Zašto smo depresivni?

Svi smo videli reklame u kojoj tužna osoba sedi u zamračenoj sobi i nije u stanju da se druži niti da uživa u prelepom danu. I onda se začuje glas koji kaže da ima nade. Ovakva depresija je posledica neravnoteže hemikalija u mozgu i ako bi se one dvele u balans, stanje bi jednostavno moglo da bude bolje.

Ovakva reklama ne prodaje vam pakovanje laži. Objašnjenje postoji. Većina antidepresiva povećava nivo hemikalija koje prenose informacije u delu mozga koji se zove neurotransmiter. Na odrađenu vrstu neurotransmitera, monoamines, deluju lekovi. Naučnici su smatrali da prostim povećanjem koncentracije monoamina u mozgu mogu de se tretiraju simptomi depresije. To praktično znači da je depresiju izaziva nizak nivo monoamina u mozgu, odnosno serotonina.

Godima su pokušavali da pronađu lek koji bi bezbedno povećao nivo serotonina u mozgu, kao i dokaze o tome da njegov nizak nivo uzrokuje depresiju.

Na kraju, posle velikog broja istraživanja pronađeno je dosta interesantnih informacija, ali neke stvari jednostavno se nisu uklapale.

Ako je nizak nivo serotonina odgovoran za depresiju onda bi njegovo povećanje trebalo da ukloni simptome depresije, ali antidepresivi ne deluju odmah. Ponekad je potrebno i više od jednog meseca da bi došlo do poboljšanja.

Drugi problem je u tome što se ne zna koji od lekova uopšte deluje. Antidepresivi na bazi serotonina ne deluju podjednako na sve. Zapravo nedavna istraživanja pokazala su da postojeći antidepresivi deluju samo na 60 procenata pacijenata. A ako je nizak nivo seratonina zaista odgovoran za depresiju onda bi njegovo povećanje trebalo da deluje naveći broj obolelih. Takođe, ako je nizak nivo serotonina odgovoran za depresivno raspoloženje, onda bi ljude sa njegovim niskim nivoom trebalo da tretiramo kao depresivne, kao što bi i trebalo da pronađemo nizak nivo serotonina kod bolesnika sa depresijom, ali ni to nije slučaj.

Zapravo nizak nivo serotonina kod ljudi može da izazove loše raspoloženje, ali to se ne dešava uvek. Iako antidepresivi povećavaju nivo serotonina, njegov nedostatak nije uzrok depresije (isto kao što aspirin tretira glavobolju, ali njegov nedostatak je ne izaziva).

U čemu je onda stvar? Ipak, antidepresivi deluju na neke pacijenta. Sada je potrebno pronaći i druge delove mozga na koje ovi lekovi deluju.

Neurogeneza – proces stvaranja novih moždanih ćelija

Antidepresivi povećavaju nivo neurotransmitera u mozgu, ali takođe povećavaju i neurogenezu, proces stvaranje novih moždanih ćelija. Tokom života neuroni će se stvarati u delu mozga koji se zove hipokampus. A ako antidepresive uzimate par nedelja, pospešićete neurogenezu.

Ovi novi neuroni odgovorni su za promene u ponašanju životinja koje su na dugoročnim tretmanima antidepresivima. U novonastaloj situaciji se meri koliko će hrane životinje pojesti, kao i nivo anksioznosti i anhedonije odnosno nemogućnosti da se doživi zadovoljstvo.

Nakon dugoročnog lečenja antidepresivima životinje pokazuju poboljšanje u oba slučaja (jedu više ili se kreću više) i to je u korelaciji sa neurogenezom u mozgu.

I to nije sve, depresivno ponašanje kod životinja može da se izazove smanjenjem neurogeneze, a moguće je i uticati i na ponašanje i na neurogenezu tretirajući njihova stanja antidepresivima. Antidepresivi mogu da povećaju nivo serotonina u mozgu, ali ublažavanje depresije može biti zbog dugoročnih efekata lekova na neurogenezu.

Teorija o povezanosti neurogeneze i depresije ispunjava mnoge kriterijume koje teorija o ulozi serotonina nije. Potrebno je pravo vreme da se razvije, a to je tri do četiri nedelje koje se podudaraju sa dugoročnim tretmanom depresije. Pronađeno je da smanjenje neurogeneze kod životinja i pacijenata može da prouzrukuje znake depresije.

Mnogi naučnici sada ispituju ulogu neurogeneze u depresiji, želeći time da povećaju direktno nju, umesto povećanja neurotransmitera što sadašnji antidepresivi zapravo rade.

Sama ideja o ulozi neurogeneze u tretiranju depresije je zanimljiva, ali nije bez mane. Mnoge studije zapravo i ne mogu da dokažu da li postoji prava promena u neurogenezi kod ljudi koji boluju od depresije. Neke studije prepoznaju promene, a neke ne.

I dok neki tradicionalni antidepresivi povećavaju neurogenezu i uklanjaju simptome depresije kod nekih životinja, drugi pokazuju da sama neurogeneza i antidepresivno ponašanje zapravo i nisu u direktnoj vezi.

Veliki deo ove rasprave svodi se na činjenicu da još uvek ne postoji pravo razumevanje neurogeneze. Ne zna se tačno kako funkcioniše i kako se kontroliše antidepresivima. Potrebno je vreme da se teorija o ulozi serotonina odbaci i usvoji ona o neurogenezi.